Die Fruktoseintoleranz ist eine Krankheit, die durch eine erbliche Störung des Fruktosestoffwechsels bedingt ist. Die Fruktose (Fruchtzucker) kann nicht in ausreichender Menge abgebaut werden und als Folge ist der Fruchtzuckergehalt in den Zellen mit einer toxischen Wirkung erhöht. Dieser wiederum stört die Versoffwechselung der Glukose und verursacht dadurch eine Unterzuckerung.
Die Fruktosemalabsorption (Fruchtzuckerunverträglichkeit) ist eine Krankheit, bei der Fruktose (Fruchtzucker) nicht in ausreichender oder gar nicht resorbiert werden kann, da der Transport vom Lumen des Dünndarms in den Dünndarmzellen (Enterozyten) nicht richtig funktioniert - nicht mit der erblichen Fruktoseintoleranz zu verwechseln! Fruktose ist in der Nahrung als Monosaccharid, als Disaccharid in Saccharose (aus Fruktose und Glukose) und als Polysaccharid in Fruktanen wie z.B. Inulin zu finden. Die Fruktosemalabsorbtion kommt in Mitteleuropa sehr häufig vor, ca. 30-40% der Bevölkerung leiden daran.
Fruktose wird normalerweise über die Transportsysteme, die zu den sogenannten Glucose-Transportern (GLUT) gehören resorbiert. GLUT-5 (Transporter für Fruktose) spielt dabei eine entscheidende Rolle. Bei einer Fruktosemalabsorbtion liegt wahrscheinlich ein Defekt am GLUT-5-Transporter vor. Durch diesen Defekt ist die Aufnahme von Fruktose verringert und deswegen die Konzentration im gesamten Darm erhöht. Im Dickdarm wird Fruktose von Darmbakterien unter anderem zu Kohlendioxid und Wasserstoff verstoffwechselt.
Symptome
Die wichtigsten Symptome sind Blähungen, Durchfall, Übelkeit und Bauchschmerzen. Bei Betroffenen, die weiter Fruktose essen, kann sich die Darmflora und damit die Aufnahmefähigkeit im Dünn- und Dickdarm verschlechtern. Es kann auch zu anderen Symptomen wie Reizmagen oder Reizdarm kommen.
Primärsymptome
Diese Symptome treten nach einmaligen Verspeisen von Fruktose auf:
- Bauchschmerzen - wegen Gärung im Dünn- und Dickdarm
- Blähungen - wegen Gärung häufig übelriechend
- Breiiger Stuhl - wegen Gärung häufig übelriechend
- Durchfall - wegen osmotischer Effekte zum Teil wässriger Durchfall
Sekundärsymptome
Diese Symptome treten nach häufigerem Verspeisen von Fruktose auf. Viele sind jedoch spekulativ und nicht durch Studien belegt:
- Reizdarmsyndrom - (wegen Gärung und osmotischen Effekten)
- Reizmagensyndrom - (wegen Übersäuerung des Körpers evtl. auch wegen anderer fehlender Stoffe wird zu viel Salzsäure in den Magen abgegeben)
- Reflux - (im Zusammenhang mit dem Reizmagen, wenn zu viel Säure im Magen ist)
- Depressionen - als Folge der Resorptionsstörungen in Dick- und Dünndarm sollen auch andere Stoffe z.B. essentielle Aminosäuren nicht aufgenommen werden. Wegen der fehlenden Stoffe, unter anderem Tryptophan, könnten Hormone und Botenstoffe nicht synthetisiert werden.)
- Muskelschmerzen - im Zusammenhang mit der Übersäuerung und direkt in Beziehung zu Gärungsprozessen im Dickdarm z.B. Oberschenkelmuskelkater, wenn Reizdarmsyndrom
- Reaktive Arthritis
- CFS Chronisches Erschöpfungssyndrom
- ADS Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom (s. Diskussion)
- Erschwerte Atmung (angeblich sollen Botenstoffe fehlen)
- Häufiger Harndrang
- Schwindel
- Wetterfühligkeit
- Müdigkeit
Tertiärsymptome
Abhängig von der Schwere der vorliegenden FM entstehen im psychologischen und sozialen Bereich Defizite. Die folgenden zwei Reaktionsmuster von Biosystemen auf Probleme verdienen eine besondere Aufmerksamkeit:Flucht und Aggression.
Formen
Es wird die hereditäre (vererbte oder von Geburt an) von der intestinalen Fructoseintoleranz unterschieden:
Hereditäre Fruktoseintoleranz
Ist ein sehr seltener Enzymmangel, der den Abbau von Fruktose in der Leber betrifft. Die Aldolase B, die in der Regel spaltet Fruktose-1-Phosphatin Dihydroxyacetonphosphat und Glycerinaldehyd fehlen. Es ist stattdessen nur die Aldolase A vorhanden, ein Enzym der Glykolyse, dessen Substrat Fruktose-1,6-Bisphosphat ist und das Fruktose-1-Phosphat nur mit fünfzigfach geringerer Geschwindigkeit spaltet. Das Fruktokinase - das erste Enzym des Fruktoseabbaus - ist nicht betroffen. Die Fruktose kann in die Leberzellen gelangen, phosphoryliert und kann die Zellen nicht mehr verlassen.
Aufgrund des Enzymdefekts kann das Fructose-1-Phosphat aber nicht gespalten werden, sondern häuft sich an und hemmt Enzyme der Glykolyse, der Gluconeogenese und des Glykogenstoffwechsels. Die schon erwähnte Aldolase A ist betroffen, ebenso die Fructose-1,6-Bisphosphatase der Gluconeogenese und die Glycogenphosphorylase. Hypoglycämien können dadurch die Folge sein, da im Hungerzustand das Glycogen dann nicht mehr oder nur noch vermindert abgebaut wird und auch keine Glucose aus Aminosäuren oder Glycerin gebildet werden kann. Die hereditäre Fruktoseintoleranz hat eine Häufigkeit von etwa 1:20000
Intestinale Fructoseintoleranz
Die intestinale Fructose-Intoleranz ist weit verbreitet. Sie wird auch als Fruktosemalabsorption bezeichnet. Hier liegt bei dem Transportprotein GLUT-5 keine oder nur eine eingeschränkte Aktivität vor. Die Fruktose würde mit Hilfe von GLUT-5 durch die Dünndarmhaut geschleust. Sollte dies nicht passieren, wird die Fruktose weiter bis in den Dickdarm transportiert, dort verursacht diese beim Versuch verdaut zu werden Blähungen. Diese verursachen starke Schmerzen und Durchfall.
Diagnose Zur Bestätigung der Diagnose, muss eine orale Belastung mit Fruktzucker (20 bis 50g Fruktose in 250ml Wasser) durchgeführt werden. Wenn die Fruktose im Dünndarm nicht resorbiert wird, kann dies durch Erhöhung des Wasserstoffgehalt erkannt werden (Fruktose-H2-Atemtest). Die nicht resorbierte Fruktose gelangt in den Dickdarm und werden von den dortigen Bakterien unter Freisetzung von Wasserstoff verstoffwechselt. Der entstehende Wasserstoff wird absorbiert und über die Lunge abgeatmet. Als gesichert gilt die Diagnose, bei einem Wasserstoff-Anstieg von mehr als 20ppm und einem Blutzuckeranstieg von weniger als 20mg/dl. Typischerweise tritt eine H2 Konzentration bei Resorptionsstörungen und Verdauungsstörungen von Kohlenhydraten und Fetten auf, diese werden von Darmbakterien verstoffwechselt und das Wasserstoffgas wird ausgeschieden. Da die zu untersuchende Person bei diesem Test nur Fruktose zu sich nimmt, ist der Test sehr spezifisch, für die Diagnose der Fruktosemalabsorption. Die oftmals als Fruktoseintoleranz bezeichnete hereditäre Fruktoseintoleranz kann über einen Blutzuckerabfall nach oraler Fruktoseaufnahme auffallen. |
Was kann man bei Fruktosemalabsorption tun?
Für die an Fruktosemalabsorption leidenden Patienten gibt es derzeit leider keine ursächliche Therapie und müssen daher eine fruktosearme Diät halten. Ausserdem sollte auf die Einnahme von Sorbit, Mannit und Xylit verzichtet werden, da diese Zuckeraustauschstoffe die Fruktoseabsorption zusätzlich behindern. Betroffenen berichten, dass Lebensmittel mit einem höheren Anteil von Glukose im Vergleich zur Fruktose besser vertragen wird. Außerdem kann die Aufnahme von fruktosehaltigen Nahrungsmitteln als Nachtisch nach einer Hauptmahlzeit das Anfluten der Fruktose im Dünndarm verzögern und so zu einer besseren Verträglichkeit beitragen. Durch eine entsprechende Ersatztherapie - meist in Form von Tabletten - kann auf Zink-, Folsäure und Vitaminmangel verzichtet werden. Falls die Symptome trotz fruktosearmer Ernährung nicht deutlich besser werden, sollte untersucht werden, ob noch eine andere Unverträglichkeit vorliegt. 75 bis 80 % der Patienten mit Laktoseintoleranz leiden auch an einer Fruktosemalabsorption.
Sollten sich die Beschwerden auch nach Einhalten der genannten Richtlinien nicht ändern, können weitere Störungen vorhanden sein wie zb. Loktoseintoleranz, die auf dem gleichen Wege wie die Fruktosemalabsorption diagnostiziert werden kann.
Die unten stehende Tabelle soll Ihnen eine Hilfestellung bei der Ernährung geben. Dabei enthalten die fett gedruckten Nahrungsmittel in der Tabelle mehr freie Glukose als freie Fruktose oder genauso viel freie Glukose wie Fruktose!
Nahrungsmittel (100 g) | freie Glukose (in g) | freie Fruktose (in g) | Verhältnis |
Exotische Früchte | |||
Ananas | 2,13 | 2,44 | 1 : 1,1 |
Apfelsine | 2,23 | 2,52 | 1 : 1,1 |
Banane | 3,89 | 3,71 | 1,1 : 1 |
Grapefruit | 2,38 | 2,09 | 1,1 : 1 |
Kiwi | 4,49 | 3,54 | 1,3 : 1 |
Limone /Limette | 0,80 | 0,8 | 1 : 1 |
Litchi | 5,00 | 3,2 | 1,6 : 1 |
Mango | 0,85 | 2,6 | 1 : 3 |
Papaya | 0,99 | 0,33 | 3 : 1 |
Wassermelone | 2,02 | 3,91 | 1 : 1,9 |
Honigmelone | 1,6 | 1,3 | 1,2 : 1 |
Obst | |||
Apfel | 2,21 | 6,04 | 1 : 2,7 |
Aprikose | 1,73 | 0,87 | 2 : 1 |
Birne | 1,66 | 6,72 | 1 : 4 |
Brombeeren | 2,96 | 3,11 | 1 : 1,1 |
Erdbeeren | 2,19 | 2,3 | 1 : 1,1 |
Himbeeren | 1,78 | 2,05 | 1 : 1,1 |
Johannisbeeren | 2,13 | 2,57 | 1 : 1,2 |
Kirsche, sauer | 5,18 | 0,28 | 18: 1 |
Kirsche, süß | 6,93 | 6,14 | 1 : 1,1 |
Pfirsich | 1,03 | 1,23 | 1 : 1,2 |
Pflaume | 3,36 | 2,01 | 1,7 : 1 |
Trockenobst | |||
Apfel | 11,02 | 30,12 | 1 : 2,7 |
Aprikose | 9,96 | 4,88 | 2 : 1 |
Dattel | 25,02 | 24,91 | 1 : 1 |
Pflaume | 15,67 | 9,37 | 1,8 : 1 |
Rosine | 31,20 | 31,6 | 1 : 1,0 |
Fruchtsäfte | |||
Apfelsaft | 2,40 | 6,4 | 1 : 2,7 |
Apfelsinensaft | 2,30 | 2,8 | 1 : 1,2 |
Sauerkirschsaft | 6,50 | 5,3 | 1,2 : 1 |
Cystische Fibrose oder Mukoviszidose ist eine angeborene Stoffwechselstörung, die ausbricht, wenn der Merkmalsträger je ein defektes Gen beider Eltern erbt. Menschen mit dieser Krankheit leiden an einer Fehlfunktion der Chlorid-Kanälen, die die Zusammensetzung der Sekrete der exokrinen Drüsen verursacht. Dies führt zu einer chronischen Entzündung der Atemwege durch Infektionen mit Bakterien und führt zu Verdauungsstörungen aufgrund eingeschränkter Funktion der Bauchspeicheldrüse.
Die Ursache der Mukoviszidose ist ein Defekt auf dem langen Arm des Chromosom7. Das betroffene Gen codiert ein Protein (CFTR), dass als Chlorid-Kanal in der Zelmembran fungiert. Durch den Defekt wird das Protein verändert und die Kanal-Funktion gestört. Da der Abtransport von Wasser aus der Zelle in das Gewebe dadurch unterbleibt, ist der Wassergehalt des Körperssekrets zu niedrig und sie wird zähflüssig. Diese können dann nur mit Mühe aus dem Körper entfernt werden. Häufig betroffen sind zusätzlich zu den Atemwegen und Verdauungsorgane auch andere Organsysteme wie Leber, Schweißdrüsen und Fortpflanzungsorgane. CF ist die häufigste Erbkrankheit der weißen Bevölkerung.
Dass ein Kind zwei intakte Genkopien erhält liegt bei einer Wahrscheinlichkeit von2 5%. Dass ein Kind mit einem intakten und einer mutierten Kopie tatsächlich gesund ist, aber die Mutation weiter vererbt liegt bei 50%. Dass ein Kind erkrankt - von beiden Elternteilen erbt, liegt ebenfalls bei 25%. Wenn beide Eltern erkrankt sind, werden auch alle Kinder diese Krankheit erben.
Symptome
- Schweiß schmeckt stark salzig - durch das starke Schwitzen kommt es in den heißen Monaten zu Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten.
- Chronischer Husten durch zähflüssigen Schleim in den Bronchien.
- Der vermehrte Schleim der Atemwege ist zäh und dickflüssig, was zu häufigen bakteriellen Infektionen wie wiederkehrenden Lungenentzündungen führt. Verursacher der Lungenentzündungen sind hauptsächlich die beiden Bakterien Staphylokokkus und Pseudomonas.
- Mangelnde Gewichtszunahme und Gedeihstörungen - obwohl die Kinder gut essen und trinken. Die Kinder leiden unter Verdauungsstörungen und Untergewicht. Der Stuhl ist häufig massig, glänzt hell und riecht penetrant.
- Bei Säuglingen (10% der Betroffenen) kann es durch den zähen, ersten Faeces zu Mekoniumileus kommen.
- Fehlfunktion der Bauchspeicheldrüse kann zu Diabetes mellitus führen (2% der Kinder und 50% der Erwachsenen).
- Bei Frauen kann es ebenfalls zu einer verminderten Fruchtbarkeit kommen.
- Bei Jungen verschließen sich die Samenleiter, was letztlich zu Sterilität führt.
- Chronische Durchfälle durch fehlendes Sekret.
- Leberzirrhose und Gallensteine als mögliche Folge bei Störung der Leber und Galle.
Die Schwere der Erkrankung und die Symptome, hängen zusammen mit den beeinträchtigenden Mutationen. Momentan sind jedoch mehr als über 1000 verschiedene Mutationen bekannt.
Diagnose
Mit einer Schweißuntersuchung (Pilocarpin-Ionthophorese-Test) wird die erhöhte Kochsalzkonzentration bestimmt.
- Das defekte Gen kann mittels einer Genanalyse nachgewiesen werden (bereits vorgeburtlich möglich). Diagnosequoten bei Fruchtwasseruntersuchung bei 95%.
- Screening durch die Bestimmung von Trypsinogen im Blut (nur bei Neugeborenen möglich).
- In Österreich wird eine generelle Neugeborenen Untersuchung auf die Erkrankung durchgeführt, die sehr verlässlich ist, aber keine hundertprozentige Garantie bietet, dass die Erkrankung nicht doch vorliegen kann.
Therapie
Die Lebenserwartung für Patienten mit cystischer Fibrose, liegt heute bei circa 25 Jahren. Für heute Neugeborene wird bereits ein Wert von 45 bis 50 Jahren angegebenen, aufgrund der verbesserten Therapien. Leicht Betroffenen haben eine normale Lebenserwartung und sind in der Lage, Kinder zu zeugen oder austragen. Jeder CF-Patient hat eine einzigartige Geschichte und die Behandlung (vor allem Medikamente) muss entsprechend angepasst werden (zB Panzytratmenge oder Schnüffelstoffe).
Eine regelmäßige und ständige ärztliche Betreuung ist notwendig. Regelmäßige Check-ups in einer speziellen Klinik oder Krankenhaus gehören genauso wie das regelmäßige Treiben von Sport (Laufen, Joggen, Radfahren, etc.) zur Therapie und sollte aber mit dem behandelnden Arzt besprochen werden.
Da Mukoviszidose ein Systemdefekt ist, dass verschiedene Organe betrifft, muss jeder Störung der einzelnen Organsysteme getrennt behandelt werden.
Der Gewichtsverlust ist in erster Linie der Gewichts Verlust, der von exokrinen Pankreasinsuffizienz verursacht wird zu erwähnen. Die Therapie erfolgt durch Verabreichung einer kalorienreichen Ernährung und die Verabreichung von Verdauungsenzymen. Das Körpergewicht der Patienten mit cystischer Fibrose ist von großer Bedeutung. Je länger ein normales Gewicht gehalten wird, und Untergewicht verhindert werden kann, desto besser ist die Wirkung auf die Lungenfunktion der betroffenen Menschen.
Zum Abtransport der Sekrete aus der Lunge ist eine Inhalationstherapie mit bronchienerweiternden Medikamente (beta-2-Agonisten) und schleimlösenden Mittel (schleimlösende) und anschließende physikalische Therapie (zB autogenes Drainage, Gewindeschneiden) erforderlich.
Ferner ist die spezifische Behandlung mit Antibiotika der Erreger sowie die Verabreichung von fettlöslichen Vitaminen.
Die Lunge von Menschen mit Mukoviszidose, deren Gewebe durch wiederkehrende Infekte, die durch Problemkeime wie z.B. Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia oder resistente Keime häufig schwere Lungenentzündungen hervorrufen, geschädigt ist, weist meist eine chronische Besiedelung mit dem Bakterium Pseudomonas aeruginosa auf.
Hier sind hochdosierte antibiotische Dosen meist intravenös nötig und inDrei-Monats-Intervallen über einen Zeitraum von 14 Tagen zu verabreichen.
Mit zunehmender Ateminsuffizienz wird die Atemluft fest mit Sauerstoff (Sauerstoff-Langzeit-Therapie) aufgenommen.
Für spezielle Probleme wie Diabetes mellitus oder eingeschränkter Produktion von Gallensäuren, müssen auch diese Probleme medikamentös behandelt werden.
Organtransplantationen, insbesondere von Lunge, Leber und Bauchspeicheldrüse werden heute regelmäßig in Transplantations zentren durchgeführt und stellt für viele Menschen eine echte Alternative in der Behandlung von cystischer Fibrose dar
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) bezeichnet als Sammelbegriff - eine Gruppe von Erkrankungen, die durch Husten gekennzeichnet sind, Auswurf und Atemnot bei Anstrengung. Vor allem chronisch obstruktiver Bronchitis und Emphysem genannt. Beide Krankheiten sind dadurch gekennzeichnet, dass behindert in erster Linie die Ausatmung (Exspiration). Umgangssprachliche Begriffe sind "Raucher Lunge"für die COPD und" Raucherhusten"für die Haupterkrankung .
Wie der Name schon sagt, ist die COPD eine chronische, lang anhaltende Krankheit."Obstruktion"bedeutet wiederum, dass eine Behinderung der Atemwege vorhanden ist. Dies ist für den Patienten,das eigentliche Problem,dar eine körperliche Anstrengung eine Atemnot nach sich zieht.
An der Pathophysiologie der COPD, tragen drei wichtige Krankheiten bei. Jede besitzt ihre eigenen Pathophysiologie. Dies sind: chronische Bronchitis, chronisch Bronchiolitis und Emphysem.
Ursachen
Rauchen
Fast alle Patienten mit COPD sind Raucher, ehemalige Raucher oder Menschen, die dem Passivrauchen ausgesetzt sind. Rauchen führt zu einer hohen Konzentration an freien Sauerstoffradikalen (Superoxid, Wasserstoffperoxid, unterchlorige Säure) in den Atemwegen. Doch durch regelmäßige Untersuchung der Atemfunktion wird nur bei 15 bis 20 Prozent der Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung bestimmt. In einem Ausmaß, dass die Entwicklung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist.
Umweltverschmutzung
Eine Zunahme der Beschwerden von Patienten mit COPD kann mit einer hohen Belastung der Atemluft durch Schwefeldioxid in Zusammenhang gebracht werden. Dies führt nicht zu einer Umweltbelastung durch Stickstoffdioxid.
Berufliche Belastung
Chronische Bronchitis kann womöglich mit asthmatischen ("asthmoider") Komponenten verknüpft sein. Dies kommt vermehrt bei Personen, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen.
Infektionen
Epidemiologische Studien deuten auf einen Zusammenhang zwischen akuten Infektionen der Atemwege und der Entwicklung von COPD hin. Virale Lungenentzündungen bei Kindern können die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen.
Vererbung
Ergebnisse der Zwillingsforschung legen nahe, dass genetische Aspekte eine Rolle bei der Krankheitsentwicklung spielten.
Ernährung
Die Einnahme von Lebensmitteln, die Nitrito der Nitritpökelsalz enthalten,wie Schinken oder Wurst, erhöht sich auch das Risiko von COPD.
Symptome
Die Symptome der COPD sind Auswurf, Husten und Kurzatmigkeit.
Der Husten bei Patienten mit COPD ist für Monate oder Jahre chronisch. Er ist in der Regel morgens nach dem Erwachen am stärksten ausgeprägt. Der saisonale Verlauf zeigt, dass der Husten im Herbst und Winter oft stärker als im Frühjahr und Sommer ist.
Nach dem Husten, ist der Auswurf von Sputum ein anderes Hauptsymptom der COPD. Bei COPD ist das Sputum meist etwas braun und wird am Morgen leicht abgehustet. Auch kann Blut im Sputum eines COPD Patienten auftreten.
Als Belastungsdyspnoe ist eine unter Belastung auftretende Atemnot. Im Verlauf der Erkrankung nimmt diese zu und kann zu einem vollständigen Einschränkung der Bewegungsfreiheit der Patienten führen.
Diagnose
Die Diagnose hängt in erster Linie von den Symptomen des Patienten ab, aber auch nach den Ergebnissen des Lungenfunktiontests. Die Häufigkeit des episodischen Ausbruch (Exazerbation) einer Lungenentzündung ist ein wichtiges diagnostisches Kriterium.
Formen
Schwere Formen der COPD kann im Krankenhaus oft in zwei Typen unterteilt werden:
- pink puffer
- blue bloater
Therapie
Voraussetzung für eine sinnvolle Behandlung ist die erste Abzweigungschädlichen Einflüssen. Der wichtigste Punkt ist ohne Zweifel die Beendigung des Rauchens, einschließlich das Passivrauchen zu vermeiden.
Medikamente
Hat man es geschafft, die Nikotinabhänigkeit hinter sich zu haben,wird gemeinsam mit Ärzten entschieden, in welchem Umfang und ob Medikamente eingesetzt werden. Die Behandlung ist in erster Linie mit inhalativen Medikamenten, die entweder als Trockenpulver-Inhalatoren oder Inhalationsdosierer oder als Inhalation Lösungen verabreicht werden.
Bronchodilatatoren erweitern Atemwege und führen damit zu einer Verringerung der Atemwegswiderstand. Bronchodilatatoren verhindern so eine Verminderung der Luftnot und eine bessere Belastbarkeit.
In der Therapie der COPD-Patienten werden wie folgt verabreicht:
- Schweregrad I - kurzwirksame Bronchodilatatoren bei Bedarf
- Schweregrad II - Langwirksame Bronchodilatatoren zusätzlich
- Schweregrad III - Langwirksame Bronchodilatoren in Kombinationstherapie mit Glucocorticoiden
- Scheregrad IV - Kombinationstherapie
Atemhilfe
Die Möglichkeiten bei chronischerrespiratorischer InsuffizienzdurchCOPDsind :Sauerstoff-Langzeit-Therapieundder Beatmungsformen .
Bronchoskopische Lungenvolumenreduktion
Die endobronchialen Ventile werden bei der Bronchoskopie in den entsprechenden Lungenlappen eingesetzt. Dies kann zu Atelektasen mit anschließender Lungenvolumenreduktion in jedem Bereich führen.So, können angrenzende Bereiche besser mit Sauerstoff versorgt werden.
Chirurgische Lungenvolumenreduktion
Die Reduktion des Lungenvolumens wird auf chirurgische Weise erreicht. Das Verfahren ist mit einer Öffnung des Brustkorbs und dementsprechenden Komplikationen verbunden, aber auch ähnlich effektiv.
Lungentransplantation (LTX)
Eine letzte Möglichkeit der Therapie ist eine Lungentransplantation.Entweder wird eine Lungen Hälfte oder beide Hälften der Lunge transplantiert.
Die Entzündung der Bronchien wird als Bronchitis bezeichnet.Als Tracheobronchitis wird eine Entzündung der Bronchien und der Trachea (Luftröhre) bezeichnet.Da es klinisch signifikanten Unterschiede gibt, ist eine Einteilung in akute Bronchitis und chronische Bronchitis erfolgt.
Formen
Akute Bronchitis ist eine neu entstehende Infektion in den größeren verzweigten Atemwege, den Bronchien. Sie entsteht meist im Zusammenhang mit einer Erkältung oder Grippe.
Ursachen
- Meist hat sich eine virale Infektion während einer Erkältungskrankheit bis zur Bronchialschleimhaut ausgebreitet.
- Auch Bakterien, selten Pilze, oft in Verbindung mit oder nach einer Virusinfektion, können eine akute Bronchitis verursachen.
- Seltener: Dämpfe, Gase, Staub usw.
Begünstigende Faktoren:
- Zigarettenrauch
- Kaltes, feuchtes Wetter
- Luftverschmutzung
Symptome
Viren und Bakterien verursachen eine Entzündung der Bronchialschleimhaut und lösen dadurch diese Beschwerden aus:
- Überempfindlichkeit der Atemwege mit Hustenreiz
- Vermehrte Schleimbildung, häufig verbunden mit weißlich-gelblichem, schleimigem Auswurf
- Entzündliches Anschwellen der Bronchialschleimhaut und reaktiv vermehrte Schleimbildung können die Luftwege verlegen und so zu vermehrtem Hustenreiz und gegebenenfalls zu Atembehinderung führen.
- Die Entzündung geht häufig einher mit Fieber, Müdigkeit und einem allgemeinen Unwohlsein.
- Brustschmerzen treten selten auf, meistens nur in Verbindung mit heftigem, lang anhaltendem Hustenreiz oder einer Miterkrankung des Rippfells.
Die Krankheit ist harmlos. Selten entwickelt sich aus einer unbehandelten Bronchitis eine chronische Bronchitis, eine Entzündung der kleinen Bronchien (Bronchitis)oder eine Lungenentzündung (Pneumonie). Dies betrifft vor allem Patienten mit Vorerkrankungen, Raucher und ältere Menschen.
Therapie
- Körperliche Schonung
- Nehmen Sie viel Flüssigkeit (warme Getränke, kein Alkohol) zu sich.
- Versuchen Sie tagsüber ohne hustenstillende Medikamenten auszukommen, um die Schleimabhustung nicht zu beeinträchtigen. Hustenstillende Medikamente sind sinnvoll, wenn es sich um Reizhusten (=keine Schleimbildung) handelt.
- Eine Reizung der Atemwege durch verrauchte Luft, Auspuffgase, kalte Luft, körperliche Anstrengung usw. meiden.
- Häufige, nicht reizende Inhalationen (z.B. Kamilleöl, Brustumschläge.
- Der Arzt wird Sie mit Antibiotika behandeln, wenn Bakterien die Ursache sind oder die Gefahr einer zusätzlichen bakteriellen Infektion (Superinfektion) bei Virusinfekt besteht.
- Virale Ursachen können nur symptomatisch behandelt werden, das heißt, es können lediglich die Beschwerden gelindert werden.
- Schleimlösende Substanzen (Mukolytika)
- Hustenstillende Medikamente (nur bei quälendem Hustenreiz in der Nacht einnehmen)
- Bronchienerweiternde Medikamente mit kurzzeitiger Wirkung (Sympathomimetika wie Beta-2--Agonisten) werden besonders bei Kindern zur Linderung der Beschwerden bei spastischer Bronchitis (krampfartige Verengung der Bronchien) angewendet.
Asthma bronchiale,die oft nur als Asthma bezeichnet wird, ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhafter Überempfindlichkeit. Bei betroffenen Menschen führt die Entzündung zu anfallsweiser Luftnot durch eine Verengung der Atemwege (Bronchialobstruktion).
Während eines Asthma-Anfall schwillt die Bronchialschleimhaut an. Bei einer vermehrten Schleimproduktion verengen die Atemwege weiter. Darüber hinaus ziehen sich die Muskeln der unteren Atemwege (Bronchien und Bronchiolen) krampfhaft zusammen. Durch diese Vorgänge wird die Luftzufuhr zu und von der Lunge reduziert oder verhindert. Asthma beginnt meist in der Kindheit und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses Lebensabschnitts. Frauen leiden häufiger an Asthma als Männer.
Häufigkeit
In Bezug auf die Prävalenz von Asthma in Europa -auch als die "britische Krankheit" bezeichnet, da die Prävalenz weder in Industrieländern besonders schlecht ist, noch auf besonders arme, noch auf besonders schadstoffbelastete, noch in besonders rauchfeudigen Gegenden einen Einfluss hat. Der westeuropäische Durchschnitt von Erwachsenen mit klinischen Asthma ist 5,9%.
Ursachen
Ursachen der verschiedenen Arten:
Unterschieden wird vom nicht-allergischem Asthma und allergischem Asthma. In reiner Form kommt dieses nur bei cira 10% der betroffenen Patienten vor, beim Großteil werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern häufiger allergisches Asthma auftritt, tritt im Alter häufiger die nicht-allergische Form auf. Zigarettenrauch im Haus der Familie begünstigt Asthma.
Allergisches Asthma
Das exogene allergische Asthma wird durch entsprechende genetische Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize ausgelöst. Dieses Konjugat wird vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von Allergie auslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotriene und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Substanzen lösen dann Verengung der Atemwege aus. Zusätzlich zu dieser unmittelbare Reaktion vom Typ I durch Einatmen des Allergens, kann nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätredaktion kommen - eine verzögerte Reaktion, die durch Immunglobulin G (IgG) ausgelöst wird. Oft treten beiden Reaktionen auf.
Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, haben ein Erkrankungsrisiko von 60-80%. Dies zeigt eine Beobachtung für polygen vererbte Anlagen. Heuschnupfen, genau wie Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwegen übergreifend und zu Asthma führend. Fast ein Viertel dieser Patienten entwickelt nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma.
Nicht-allergisches Asthma
Dieses nicht-allergische Asthma, kann jedoch durch andere Reize, Infektionen der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten, Einwirkung von giftigen oder reizenden Substanzen (Lösungsmittel, Weichmacher, kalte Luft) verursacht werden. Besondere körperliche Anstrengung und Refluxerkrankungen sind mögliche Ursachen für diese Form.
Verlauf
Für die Entwicklung der Krankheit sind drei pathophysiologische Prozessecharakteristisch:
Entzündung der Bronchien
Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Dies ist von zentraler Bedeutung bei Asthma.
Bronchiale Hyperreaktivität
Eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität lässt sich bei den meisten Asthmatikern nachweisen.
Mangelnde bronchiale Reinigung
Die Obstruktionist die Verlegung des Lumens der infolge von Schleimhautödemen von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion und von Bronchospasmus. Durch die Selbstreinigung kommt die Lunge zum Erliegen.
Symptome
- Atemnot und Kurzatmigkeit
- Pfeifendes, zischendes Geräusch beim Ausatmen: das Giemen
- Hustenanfälle, besonders während der Nacht mit aufgehustetem, zähflüssigem Schleim
Das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreiem Intervall ist charakteristisch für Asthma.
Bei einem schweren Anfall treten folgende Symptome auf:
- Bläulich gefärbte Haut und schnappende Atmung
- Erschöpfung bis zur Sprech-Unfähigkeit
- Verwirrtheit und Rastlosigkeit
- Inhalationsmedikamente verlieren ihre übliche Wirkung
Diagnose
Die Diagnose wird durch einen Lungenfunktionstest gemacht. Darüber hinaus kann der Arzt Blutproben nehmen und Hauttests auf eine mögliche Überempfindlichkeit gegen bestimmte Stoffe (Prick-Test, Epikutantest) durchführen.
Durch Fachärzte, kann der Atemwegs widerstand und das Ausmaß der Hyperinflation, beide wichtigen Kriterien für Asthma, werden durch die Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) bestimmt.
Für die Diagnose und die Überwachung der Therapie dient der PEF beim Ausatmen. Dieser Wert fällt in der Regel vor einem Asthmaanfall. Es wird mit einem" Peak-Flow-Meter "gemessen.
Wichtig bei der Diagnose von Asthma bronchiale, ist es zu bestimmen, ob eine allergische Empfindlichkeit auf eine oder mehrere Allergene aus der Umwelt als Auslöser verantwortlich ist. Zu diesem Zweck werden verschiedenen Allergietests gemacht.
Therapie
Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise
Die nachgewiesene Allergieauslösenden Substanz muss zunächst vermieden werden. Bei Asthma, das durch Hausstaubmilben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Desensibilisierung, auch spezifische Immuntherapie (SIT)genannt, in Frage.
Folgende Behandlung ist vorgesehen:
Dauermedikation ("Controller")
- Stufe 1 (Intermittierendes Asthma): Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
- Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma): Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden, alternativ von Mastzellstabilisatore; eventuell oral ein Leukotrienantagonist
- Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma): Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung. Zusätzlich lang wirksame ß2-Sympathomimetika inhalativ, auch hier eventuell ein oraler Leukotrienantagonist
- Stufe 4 (Schweres Asthma): Ein hoch dosiertes inhalatives und ein systemisches Glukokortikoid, zusätzliche Medikamente wie bei Stufe 3.
Bei einer Asthma-Behandlung sollte Ursachen orientiert vorgegangen werden. Manchmal liegt eine psychosomatische Komponente vor, diese können Psychotherapien manchmal zu einer Verbesserung der Symptome führen. Es ist auch wichtig, dass Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen.
In der ganzheitlichen Medizin ist auch eine Ernährungsumstellung auf Vollwertkost bzw. die Vermeidung bestimmter Nahrungsmittel Allergene und Zusatzstoffe empfohlen.
Akuter Asthmaanfall
Ein akuten Asthmaanfall kann sehr dramatisch sein. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus ist eine unmittelbare Lebensbedrohung.
Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:
- Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eine Sauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.
- Bronchodilatation: kurzwirksame ß2-Agonisten inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös.
- Entzündungshemmung: Kortikosteroide intravenös
- Bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin
Selbsthilfe
- Vermeiden von Reizstoffen auf die allergische Reaktionen auftreten
- Einnahme der verordneten Medikamente zur Vorbeugung von Asthmaanfällen
- Umstände die zu einem Anfall führen herausfinden und versuchen zu vermeiden
- Bei einem Anfall - Notarzt verständigen
- Viel Flüssigkeit trinken, um die Zähigkeit des Schleimes zu reduzieren
- Treiben Sie Sport - am Besten geeignet für Asthmatiker ist schwimmen
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